El proceso clave de toda infección es el momento en que el
patógeno entra en las células que quiere colonizar. En el caso del VIH este
paso es especialmente delicado, ya que su diana son las propias células del
sistema inmunitario responsables de combatir a los invasores, las células
dendríticas. Y un equipo liderado por el Instituto de Investigación del Sida
IrsiCaixa con participación de investigadores del Consejo Superior de
Investigaciones Científicas (CSIC) ha encontrado el salvoconducto que permite
esa entrada, lo que origina la difusión posterior de la infección.
El trabajo, que publica PLOS Biology, es un cambio frente a
lo que se conocía hasta ahora, en el que los estudios se centraban en las
proteínas de la cubierta del virus. El compuesto descubierto es un gangliósido
(una compleja combinación de un lípido, un azúcar y el ácido siálico).
Obviamente, una vez conocida la llave, la idea a largo plazo es encontrar la
manera de bloquear la cerradura. O, en términos médicos, desarrollar fármacos
que inhiban el proceso. Algo que en tiempo puede suponer de 15 a 20 años. Si se
impide que el VIH entre en las células dendríticas quedarán expuestas a la acción
del sistema inmunitario y serán más fáciles de erradicar. Porque la
complicación de las infecciones con retrovirus (la familia a la que pertenece
el VIH) es que cuando entran en las células integran su material genético en el
del anfitrión, con lo que no hay forma de atacarlo, y por eso la infección
puede quedar latente y hay que estar siempre pendiente de no se active.
“Hemos comprobado es
la hipótesis que barajábamos: que el virus es capturado por las células
dendríticas gracias a los gangliósidos de su superficie”, ha dicho Fina Casas,
una de la investigadoras de un equipo en el que están también Gemma Fabriá y
colaboradores de la universidad de Heidelberg.
Durante los experimentos, los investigadores alteraron la
composición de gangliósidos en la superficie de virus artificiales y liposomas
(vesículas esféricas formadas por los componentes de las membranas celulares).
Al poner en contacto estas partículas con las células dendríticas, demostraron
que únicamente podían entrar en las células aquellas vesículas con gangliósidos
específicos en su superficie. Finalmente, comprobaron que eliminar los
gangliósidos directamente del virus evita que las células dendríticas puedan
atrapar el VIH‐1.
En verdad, el objetivo final del VIH no son las células
dendríticas. Son otros componentes del sistema inmunitario, las células CD-4, a
las que coloniza y destruye durante su proceso de reproducción. Por eso los
investigadores dicen que este mecanismo descrito es el de un caballo de Troya,
ya que permite que el virus se aproxime a su objetivo en una forma que no
desata las alarmas.
Vía ElPaís.com
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